Sei qui: Notiziario AMEC Anno 2011 notiziario Novembre 2011 N°10 - VITAMINA “D” E MALATTIE CARDIOVASCOLARI - Vit. “D” scompenso e morte cardiaca improvvisa

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notiziario Novembre 2011 N°10 - VITAMINA “D” E MALATTIE CARDIOVASCOLARI - Vit. “D” scompenso e morte cardiaca improvvisa

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Indice
notiziario Novembre 2011 N°10 - VITAMINA “D” E MALATTIE CARDIOVASCOLARI
Le malattie non trasmissibili nel mondo
Morti globali attribuite ai 19 principali fattori di rischio, in rapporto al livello del reddito dei paesi
Le malattie non trasmissibili in Italia
Tassi di mortalità dai 35 - 74 anni per 100.000 abitanti per malattie cardiovascolari (mcv), malattia coronarica (sca), ictus e decessi totali (dt) in alcuni paesi del mondo
Tasso delle morti per malattie cardiovascolari negli Stati Uniti
Tasso delle morti per malattie cardiovascolari in Europa
Vit. “D”, arteriosclerosi
Vit. “D” e PAD(arteriopatia ostruttiva periferica)
Vit: “D” e calcificazione (calcium score) coronarica
Vit. “D” e infarto del miocardio
Vit. “D” e scompenso cardiaco
Vit. “D” scompenso e morte cardiaca improvvisa
Vit. “D” e trapianto di cuore
Vit. D, PTH e aterosclerosi carotidea
Vit. “D” e ictus
Tutte le pagine

Vit. “D” scompenso e morte cardiaca improvvisa

Stefan Pilz dell’University of Heidelberg Germany, per chiarire la possibile associazione tra insufficienza vitaminica “D”, scompenso cardiaco e SCD (morte cardiaca improvvisa), sulla scia dei loro precedenti risultati dello studio LURIC (LUdwigshafen RIsk and Cardiovascular Health), volto allo studio dei fattori di rischio ambientali e genetici per le malattie cardiovascolari e in cui risultava che i bassi livelli di 25 (OH) D] erano un fattore di rischio indipendente per la mortalità cardiovascolare globale e il cancro in 3.299 pazienti caucasici con indicazione di angiografia coronarica di base, hanno conseguentemente rilevato che la 25 (OH) D era negativamente correlata con il peptide natriuretico di tipo pro-B N-terminale e inversamente associata a una maggiore classe NYHA (New York Heart Association) e compromissione della funzione ventricolare sinistra. Dopo il follow-up di 7,7 anni, 760 pazienti, con disponibilità dei livelli di 25 (OH) D, morivano, di cui 188 per SCD (il 25% di tutte le morti) e 116 per l’insufficienza cardiaca (il 15%). Nella grave carenza (25 (OH) D <25 nmol / l), dopo aggiustamento per i fattori di rischio cardiovascolare, gli hazard ratio (con intervalli di confidenza al 95%) per la morte da insufficienza cardiaca e per la morte cardiaca improvvisa erano 2,84 (1,20-6,74) e 5,05 (2,13-11,97) rispettivamente, rispetto ai casi nel range ottimale (≥ 75 nmol / litro). In tutte le analisi statistiche gli autori ottenevano risultati simili, sia con la 25 (OH) D sia con l’1,25-diidrossivitamina D (J Clin Endocrinol Metab2008;93:3927–3935).

In particolare, nel gruppo con grave carenza di vitamina gli HR non aggiustati (con l’IC 95%) per la morte da scompenso cardiaco e SCD erano 4,13 (1,77-9,62) e 5,98 (2,60-13,74)  rispettivamente, rispetto al gruppo nel range ottimale. Questi HR rimanevano significativi anche dopo aggiustamento per i vari fattori confondenti, tra cui quelli cardiovascolari, l'uso di farmaci, i parametri del metabolismo minerale e i livelli di attività fisica. I modelli di rischio proporzionale di Cox per quartili di 1,25 (OH) 2D mostravano, nel confronto con il quarto quartile, che nel primo e più basso aumentava il rischio di mortalità a causa d’insufficienza cardiaca e di SCD. Nei pazienti, poi, senza CAD angiografica e senza ipertensione arteriosa, gli autori registravano rispettivamente solo venti e venticinque decessi dovuti a insufficienza cardiaca e, rispettivamente, trentanove e quarantatré per SCD. Nei test, quindi, usavano per le interazioni un end point combinato di questi  due eventi cardiovascolari fatali. Nel modello corretto integralmente non vi era alcuna interazione significativa con l’ipertensione arteriosa (p =  0,250), mentre l'interazione con CAD angiografica era vicina a raggiungere la significatività statistica (P = 0,059). Così, si effettuava un’analisi dei sottogruppi di pazienti con e senza CAD e l’HR, corretto integralmente, era 3,75 (1,89-7,44) per i pazienti con CAD e 5,56 (1,30-23,75) per quelli senza, nel confronto tra il deficit severo di vitamina con il gruppo in range ottimale. Gli studiosi calcolavano anche l’HR per l'end point combinato di SCD e di morte per insufficienza cardiaca nel grave deficit di vitamina e nel caso di concentrazioni entro il più basso quartile, rispetto a chi aveva livelli ottimali, all'interno del più alto quartile di 1,25 (OH) 2D. L'HR non aggiustato (con IC 95%) per i pazienti che avevano valori bassi per entrambe le forme di vitamina “D” era 7.35 (2,96-18,21), e l’HR multivariato, aggiustato, era 4.40 (1,74-11,15). Per l’infarto miocardico fatale (n = 90) l’HR, completamente aggiustatoper l’IMC, il fumo, l’attività, il diabete, l’ipertensione, il GFR, lo LDL e l’HDL, i trigliceridi, il CRP, la CAD, l’ACE-I, i diuretici, i β-bloccanti era 1,54 (0,67-3,58) nei pazienti con grave carenza di vitamina, rispetto al gruppo con i livelli ottimali.

Rajat Deo dell’University of Pennsylvania, Philadelphia e collaboratori, considerata l’evidenza  dell’aumentato rischio degli eventi cardiovascolari e della mortalità con i bassi valori di 25-OHD e i livelli alti dell'ormone PTH paratiroideo, ma in  assenza di  valutazioni tra le associazioni dei marcatori del metabolismo di queste sostanze con il rischio di morte cardiaca improvvisa, hanno studiato 2.312 partecipanti al Cardiovascular Health Study, in assenza di verifica clinica di malattie cardiovascolari misurando la 25-OHD e il PTH (Hypertension. 2011;HYPERTENSION AHA.111.179135). Hanno, quindi, definito in un individuo precedentemente stabile la SCD come una improvvisa condizione senza polso, di origine cardiaca, verificatasi fuori dall'ospedale o in pronto soccorso. Hanno, pertanto, stimato  le associazioni tra i valori di 25-OHD e di PTH con la SCD, utilizzando modelli proporzionali di Cox, dopo aggiustamento per le variabili confondenti rilevanti. Durante un follow-up mediano di 11,2 anni, si verificavano 73 SCD e l'incidenza di morte cardiaca improvvisa era di 2 eventi per 1000 persone-anno tra quelli con 25-OHD ≥ 20 ng / ml, rispetto ai 4 con vitamina D <20 ng / ml. Allo stesso modo, l'incidenza di morte cardiaca improvvisa era di 2 eventi per 1000 persone-anno tra quelli con PTH <65 pg / ml, rispetto ai 4 con PTH> 65 pg / ml.  L’associazione tra le concentrazioni di PTH e di 25-OHD con la SCD rimaneva significativa anche dopo aggiustamento per l’età, il sesso, la razza, la stagione, il fumo, l’indice di massa corporea, l'ipertensione, il diabete e il tasso stimato di filtrazione glomerulare. L’HR era uguale a 1.15, 95% (IC - 1,00-1,32) per ogni 5 ng / ml di diminuzione della vitamina D e uguale a 1,63, (IC 95% - 0,99-2,68) per il PTH> 65 pg / ml. La combinazione di alto PTH (> 65 pg / ml) e di bassi livelli di vitamina “D” (<20 ng / ml) si associava modo indipendente con un rischio di morte cardiaca improvvisa più di due volte maggiore: [HR aggiustato = 2.33, IC 95% (1.25- 4.35)]. In conclusione, negli anziani senza malattie cardiovascolari la bassa 25-OHD e l’elevato PTH si associavano con SCD portando a considerare che, essendo comuni tra gli anziani i disturbi del metabolismo minerale, essi possono, di certo, entrare in gioco negativamente sullo  stato di salute cardiovascolare.



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