Obesità viscerale e rischio dell'esofago di BARRETT
Le persone in sovrappeso e obese presentano una probabilità circa due volte maggiore di quelle di peso normale nello sviluppo di un dell’adenocarcinoma esofageo. Invece, nessun aumento del rischio o addirittura un calo, si è osservato per l'altro tipo principale di cancro esofageo, il carcinoma a cellule squamose.
I meccanismi attraverso i quali l'obesità può aumentare il rischio di adenocarcinoma esofageo non sono ben compresi. Tuttavia, le persone in sovrappeso e obese hanno maggiori probabilità, rispetto alle persone di peso normale, di una storia di malattia da reflusso gastroesofageo o di esofago di Barrett, condizioni patologiche, invero, associate a un aumentato rischio di adenocarcinoma esofageo. È possibile, peraltro, che l'obesità determini un aggravamento dell'infiammazione esofagea associata con queste condizioni.
Wiseman EF e Ang YS della Royal Albert Edward Infirmary, Wigan Lane, Manchester, United Kingdom in una loro revisione hanno ribadito, con la patogenesi che sembra progredire attraverso una sequenza MDC (metaplasia-dysplasia-carcinoma), il dato relativo all’esofago di Barrett (BE) nel conferimento di un significativo aumento del rischio di sviluppo di adenocarcinoma esofageo (EAC). Diversi insulti genetici sono alla guida di questa sequenza e sono anche stati recentemente caratterizzati, fornendo obiettivi per i biomarcatori candidati a una potenziale utilità clinica per stratificare il rischio nei singoli pazienti. Sono stati indagati anche molti fattori clinici di rischio, di tipo genetico e gastrointestinale. Gli Autori nella loro revisione hanno riassunto le attuali conoscenze sui meccanismi coinvolti nella progressione neoplastica del BE sino all’EAC e hanno valutato criticamente i relativi ruoli e i contributi dei fattori di rischio putativi attualmente disponibili (World J Gastroenterol. 2011 Aug 28;17(32):3672-83.).
Dal loro canto, Murray L e Romero Y. della Queen's University of Belfast, UK, considerando l’associazione nel mondo occidentale dell’aumento drammatico negli ultimi anni dell'incidenza dell’adenocarcinoma esofageo (EAC), dell’esofago di Barrett e della malattia da reflusso gastroesofageo con la crescita epidemica dell’obesità, hanno voluto concentrare il loro interesse sul possibile ruolo di fattore di rischio da parte di quest’ultima per EAC e per i suoi precursori (Surg Oncol Clin N Am. 2009 Jul;18(3):439-52). Gli Autori hanno, così, esaminato le correnti evidenze sul ruolo del sovrappeso / obesità e della distribuzione del grasso corporeo nei confronti dello sviluppo della sequenza esofagite-metaplasia-displasia-adenocarcinoma. Particolare attenzione hanno rivolto alla fase in cui l’adiposità può agire nell’influenzare il rischio di EAC, poiché questo determina per la prevenzione dell’EAC l'importanza in ogni fase nello spettro delle malattie del controllo del peso e della sua perdita.
Akiyama T del Tokyo Metropolitan Hiroo Hospital, Japan e collaboratori hanno considerato, invece, la controversia ancora esistente sul dato che l'obesità semplice, misurata dall'indice di massa corporea (BMI), possa costituire un fattore di rischio indipendente per l'esofago di Barrett (BE). Gli Autori hanno anche rilevato i risultati dei precedenti studi che avevano indicato come l'obesità addominale, definita dalla circonferenza della vita (WC) e dal rapporto vita-fianchi (WHR), potesse essere un fattore di rischio per il BE, indipendentemente dalla BMI. Pur tuttavia, l'associazione tra BMI e BE non era stata più osservata dopo aggiustamento per il WC e il WHR. Inoltre, l’obesità viscerale, come direttamente misurata sulle immagini della TC addominale, era stata segnalata per avere anche un’associazione con il rischio di BE. Oltre agli effetti meccanici dell’obesità addominale, cioè dell’aumento della pressione intraddominale derivato dalla grande quantità del tessuto adiposo, i fattori secreti circolanti dell’IVA (intra-abdominal visceral fat), come il fattore di necrosi tumorale-α, l’interleuchina-6, la leptina e l’adiponectina, sono stati anche proposti come fattori patogeneticamente collegati al BE e all’adenocarcinoma esofageo.
In effetti, l'obesità è associata con il rischio di BE che sembra essere mediato per la maggior parte dall’obesità addominale, soprattutto quella viscerale. Ciò solleva, in effetti, alcuni quesiti riguardanti la correlazione della patogenesi del BE con l’obesità (Digestion. 2011;83(3):142-5).
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