Durata del sonno e livelli di leptina, equilibrio neurovegetativo, regolazione del glucosio, del cortisolo e della tireotropina
La leptina, ormone rilasciato dagli adipociti, fornisce informazioni circa lo stato di energia ai centri di controllo nel cervello. Negli esseri umani, poi, le sue concentrazioni circolanti sono sensibili ai cambiamenti acuti del bilancio energetico, derivanti dall’aumentato o ridotto apporto calorico. L'ascesa notturna dei suoi livelli è dovuta in parte all'ingestione del pasto diurno. Pur tuttavia, costituisce prova che il sonno di per sé incide sulla sua regolamentazione quando esso si verifica di giorno nei soggetti trattati con nutrizione enterale continua con persistenza dell’elevazione dell’ormone.Peraltro, i più importanti sistemi ormonali, che interagiscono con la leptina e con la regolazione del sonno, sono l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e il sistema insulare, che controlla il glucosio. I glucocorticoidi negli esseri umani stimolano l'assunzione di cibo e la leptina e i livelli di cortisolo nelle 24 ore seguono percorsi speculari. Oltre alla loro relazione temporale inversa, forti interrelazioni sono state, inoltre, riportate tra la leptina e l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Ancora, alcuni studi sulla totale o parziale privazione acuta del sonno hanno anche dimostrato un aumento dei livelli di catecolamine urinarie e plasmatiche per cui, essendo il rilascio della leptina inibito dall’attività del sistema nervoso simpatico, è possibile che la limitazione del sonno possa portare a ridurre i suoi livelli. Di fatto, la cortisolemia serale risulta elevata nei soggetti sottoposti a perdita di sonno sperimentale, così come negli insonni. Parallelamente, sono state segnalate variazioni diurne e pulsatili tra TSH e leptina in giovani adulti sani. In effetti, il profilo delle 24 ore del TSH plasmatico è notevolmente influenzato dalla privazione acuta di sonno totale, come pure da ricorrenti sue parziali riduzioni. L'insulina, peraltro, agisce in sinergia con il cortisolo nella regolazione della produzione di leptina con effetti ipnotici, quando somministrata nei roditori a livello centrale. È anche noto che il sonno gioca un ruolo importante nel bilancio energetico. Difatti, nei roditori la scarsità di cibo o la fame comporta una riduzione del sonno e, viceversa. La sua privazione totale, invece, causa l’iperfagia.L'identificazione dei neuropeptidi ipotalamici eccitatori, ipocretine o orexine, con potenti effetti di promozione del risveglio e di stimolo dell'assunzione di cibo in determinate condizioni, ha fornito anche una base molecolare per la comprensione delle interazioni tra la regolamentazione dell’alimentazione e del sonno. Sulla base della crescente evidenza del legame tra sonno e comportamenti alimentari, recenti studi sui roditori hanno indicato come l'attività neuronale dell’l’ipocretina e il rilascio dell’ipocretina-1 sono stimolate dalla privazione del sonno.
Karine Spiegel e collaboratori dell’University of Chicago, hanno, per l’appunto, misurato il profilo di 24 ore dei livelli di leptina in condizioni di restrizione del sonno e durante la sua estensione in giovani adulti sani, sotto controllo dell'apporto calorico e del dispendio energetico (The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 89, No. 11 5762-5771). In particolare, lo studio ha valutato l'impatto della durata del sonno sui profili delle 24 ore dei livelli di leptina, sull'equilibrio simpatico-vagale, sul cortisolo, sul TSH, sul glucosio e sulle concentrazioni d’insulina in soggetti studiati dopo 6 giorni di restrizione di 4 ore di sonno e dopo 6 giorni di estensione di 12 ore in tempi diversi, in condizioni standard di 8 ore prima di coricarsi. I risultati hanno, così, dimostrano, in modo inequivocabile, che la durata del sonno ha un forte impatto sui livelli della leptina e sull’equilibrio simpatico-vagale cardiaco, sul cortisolo, sul TSH e sul metabolismo dei carboidrati.
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